Рамиприлат, активный метаболит рамиприла, является ингибитором ангиотензин-превращающего фермента (АПФ) длительного действия. В плазме крови и тканях этот фермент катализирует переход ангиотензина I в ангиотензин II (активное сосудосуживающее вещество) и расщепление активного вазодилататора брадикинина. Уменьшение образования ангиотензина II и повышение активности брадикинина приводит к расширению сосудов и вносит свой вклад в кардиопротективное и эндотелиопротективное действие рамиприла. Ангиотензин II стимулирует высвобождение альдостерона, в связи с этим рамиприл вызывает снижение секреции альдостерона.

Фармакологическое действие — гипотензивное, вазодилатирующее, кардиопротективное, натрийуретическое.
Лекарственная форма: капсулы
Состав активное вещество — 5,0 мг или 10 мг рамиприла

Показания к применению

  • эссенциальная гипертензия

  • хроническая сердечная недостаточность (в составе комбинированной терапии)
  • диабетическая нефропатия и нефропатия на фоне хронических диффузных заболеваний почек (недиабетическая) — доклинические и клинически выраженные стадии

Прием рамиприла приводит к значительному снижению периферического сопротивления, в целом не вызывая изменений в почечном кровотоке и скорости клубочковой фильтрации. Прием рамиприла вызывает снижение артериального давления (АД) как в положении лежа, так и в положении стоя без компенсаторного увеличения частоты сердечных сокращений. Антигипертензивный эффект наблюдается через 1-2 часа после приема внутрь разовой дозы препарата. Гипотензивный эффект сохраняется в течение 24 часов. Максимальное гипотензивное действие развивается обычно к 3-4 неделе постоянного приема препарата и поддерживается в течение длительного времени. Внезапное прекращение приема препарата не приводит к быстрому и значительному увеличению АД. Прием препарата снижает смертность (включая внезапную смерть), риск развития выраженной сердечной недостаточности, снижает число госпитализаций пациентов с клиническими признаками хронической сердечной недостаточности после острого инфаркта миокарда.

У пациентов с диабетической и недиабетической клинически выраженной нефропатией препарат снижает скорость прогрессирования почечной недостаточности, а на доклинической стадии диабетической и недиабетической нефропатии рамиприл уменьшает альбуминурию.

Препарат благоприятно влияет на углеводный обмен и липидный профиль, вызывает снижение выраженной гипертрофии миокарда и сосудистой стенки.

После приема внутрь быстро всасывается в желудочно-кишечном тракте (50-60%). Пища не влияет на полноту всасывания, но замедляет абсорбцию.

Являясь пролекарством, рамиприл подвергается интенсивному пресистемному метаболизму (главным образом в печени путем гидролиза), в результате которого образуется его единственный активный метаболит — рамиприлат.

Кроме образования этого активного метаболита, при глюкуронировании рамиприла и рамиприлата образуются неактивные метаболиты: рамиприл дикетопиперазин и рамиприлат дикетопиперазин. Рамиприлат примерно в 6 раз более активно ингибирует АПФ, чем рамиприл.

Максимальная концентрация рамиприла и рамиприлата достигается в плазме крови через 1 и 3 часа, соответственно. После ежедневного, однократного в течение дня приема препарата в дозе 5 мг устойчивая концентрация рамиприлата в плазме крови достигается к 4 дню.

Снижение плазменной концентрации рамиприлата происходит в несколько этапов: фаза начального распределения и выведения с периодом полувыведения (T1/2) рамиприлата приблизительно 3 часа, затем промежуточная фаза с периодом T1/2 рамиприлата приблизительно 15 часов и конечная фаза с очень низкой концентрацией рамиприлата в плазме крови и T1/2 рамиприлата приблизительно 4-5 дней. Эта конечная фаза связана с медленной диссоциацией рамиприлата из связи с рецепторами АПФ. Несмотря на продолжительную конечную фазу при однократном в течение суток приеме рамиприла в дозе 2,5 мг и более равновесная плазменная концентрация рамиприлата достигается приблизительно через 4 дня лечения. При курсовом назначении препарата T1/2 составляет 13-17 часов.

Связь с белками плазмы крови составляет для рамиприла 73%, а для рамиприлата — 56%.

Объем распределения рамиприла и рамиприлата составляет приблизительно 90 и 500 литров, соответственно.

При приеме внутрь около 60% препарата выводится с мочой и около 40% с желчью, причем менее 2% выводится в неизменном виде. При нарушениях функции почек выведение рамиприла и его метаболитов замедляется пропорционально снижению клиренса креатинина (КК). Это приводит к повышению плазменных концентраций рамиприлата и их более медленному снижению по сравнению с пациентами с нормальной функцией почек.
У больных, страдающих заболеваниями печени, замедляется превращение рамиприла в рамиприлат, концентрация рамиприла в плазме крови может увеличиваться в 3 раза, при этом максимальная концентрация в плазме крови рамиприлата не изменяется.

При сердечной недостаточности отмечается повышение концентрации рамиприлата в 1,5-1,8 раза. Однако при приеме 5 мг рамиприла 1 раз в сутки пациентами с сердечной недостаточностью после 2-х недель лечения не наблюдалось клинически значимого накопления рамиприла и рамиприлата. У лиц пожилого возраста фармакокинетика препарата существенно не изменяется.

Принимается внутрь. Дозировка рассчитывается в зависимости от ожидаемого терапевтического эффекта и переносимости препарата больным в каждом конкретном случае.
Хранить при температуре не выше +25С и в недоступном для детей месте. Отпускается по рецепту.

Этот препарат также представлен на сайте проекта Сердечное.Инфо